Por favor, use este identificador para citar o enlazar este ítem: https://hdl.handle.net/20.500.12104/82888
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Campo DCValorLengua/Idioma
dc.contributor.advisorGuareña Casillas, Jorge Armando
dc.contributor.advisorJáuregui Plascencia, Luis
dc.contributor.advisorPalafox Sánchez, Claudia Azucena
dc.contributor.advisorSalazar Camarena, Diana Celeste
dc.contributor.authorPuentes Puentes, Aurelio
dc.date.accessioned2021-04-23T19:06:48Z-
dc.date.available2021-04-23T19:06:48Z-
dc.date.issued2018-02-28
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/20.500.12104/82888-
dc.identifier.urihttps://wdg.biblio.udg.mx
dc.description.abstractIntroducción. La cardiopatía isquémica es la principal causa de muerte en la población adulta. En México representa el 16.51% de la mortalidad en 2016. La inflamación es un mecanismo vinculado con eventos coronarios por lo que algunos polimorfismos del gen de la citocina TNFA se han relacionado con infarto agudo al miocardio. Objetivos. Analizar la asociación del polimorfismo -238 G>A del gen TNFA en pacientes con infarto agudo al miocardio. Metodología. Estudio transversal que incluyo 3 grupos, a) casos (n=100), controles (n=18) y de referencia (n=82). Se realizó análisis descriptivo para los datos demográficos y clínicos. Las frecuencias genotípicas y alélicas se analizaron con la prueba de Chi cuadrada (x2), si la frecuencia es menor de 5 se aplicó la prueba de Fisher. Para la comparación de variables bioquímicas y clínicas se utilizaron pruebas no paramétricas U de Mann-Whitney y correlación con Sperman, a las variables ordinales se les aplico la prueba chi cuadrada. El intervalo de confianza (IC) de 95% y la diferencia significativa se consideró una p>0.05 Resultados. El rango de edades de los pacientes fue de 18 a 88 años, los hombres representaron el 76%, los factores de riesgo más prevalentes fueron la HAS 81%, DM2 62% y tabaquismo 62%. Los pacientes con enfermedad coronaria de > 2 vasos tenían niveles solubles más altos de TNF-α (1 vs 3 vasos p=0.049) y (0 vs 3 vasos, p=0.037), para el tabaquismo se obtuvo una p=0.47 no significativa y para la DM2 una p
dc.description.tableofcontentsResumen………………………………………………………………………Página 4 Introducción...…………………………………………………………...……Página 7 Justificación...…………………………………………………………………Página 8 Marco teórico...…………………………………………..…………………...Página 9 Objetivos...………………….…………………………………………………Página 28 Hipótesis...……………….…………………………………………………….Página 29 Métodos, técnicas y procedimientos...…………………………………….....Página 29 Resultados...…...………………………………………………………………Página 33 Discusión...……….……………………………………………………………Página 41 Conclusión.....…………………………………………………………………Página 42 Recomendaciones...…………………………………………………………...Página 43 Referencias bibliográficas...……………..…………………………………...Página 44 Anexos...........………………………………………………………………….Página 46 Glosario………………………………………………………………………..Pagina 50
dc.formatapplication/PDF
dc.language.isospa
dc.publisherBiblioteca Digital wdg.biblio
dc.publisherUniversidad de Guadalajara
dc.rights.urihttps://www.riudg.udg.mx/info/politicas.jsp
dc.subjectPolimorfismo 238 Ga
dc.subjectTnfa
dc.subjectInestabilidad De La Placa
dc.subjectIam
dc.titleAsociación del polimorfismo -238 G>A del gen TNFA con inestabilidad de la placa aterosclerótica en infarto agudo al miocardio
dc.typeTesis de Especialidad
dc.rights.holderUniversidad de Guadalajara
dc.rights.holderPuentes Puentes, Aurelio
dc.coverageGUADALAJARA, JALISCO
dc.type.conacytacademicSpecialization-
dc.degree.nameESPECIALIDAD EN HEMODINAMIA Y CARDIOLOGIA INTERVENCIONISTA HCGFAA-
dc.degree.departmentCUCS-
dc.degree.grantorUniversidad de Guadalajara-
dc.degree.creatorESPECIALISTA EN HEMODINAMIA Y CARDIOLOGIA INTERVENCIONISTA HCGFAA-
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