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https://hdl.handle.net/20.500.12104/84790
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Campo DC | Valor | Lengua/Idioma |
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dc.contributor.author | Ortiz Santos, David | |
dc.date.accessioned | 2021-10-05T19:54:25Z | - |
dc.date.available | 2021-10-05T19:54:25Z | - |
dc.date.issued | 14/05/2021 | |
dc.identifier.uri | https://wdg.biblio.udg.mx | |
dc.identifier.uri | https://hdl.handle.net/20.500.12104/84790 | - |
dc.description.abstract | El Glutamato monosódico (GMS), derivado del glutamato (Glu) un neurotransmisor excitatorio, es un saborizante ampliamente utilizado en la industria alimentaria en el mundo, aunque cuando es consumido en exceso es potencialmente tóxico al producir daño a las células, fenómeno conocido como excitotoxicidad de diferentes tejidos del organismo, incluido el sistema nervioso central (SNC). Por lo anterior, con el estudio, tanto de los mecanismos de daño como las posibles estrategias terapéuticas que podrían minimizar o prevenir el daño a células del SN se han identificado moléculas como la eritropoyetina recombinante humana (EPOrh). En algunas evidencias experimentales se sugiere un efecto reparador del daño tisular para esta molécula, a través de diferentes mecanismos, aún no completamente entendidos. Por lo tanto, el objetivo de este trabajo fue analizar el efecto neuroprotector de la EPOrh sobre el daño inducido en el hipocampo de ratas adultas ante la administración sistémica de GMS. Para esto se utilizaron ratas macho adultas de la cepa Wistar, con diferentes tratamientos (6 diferentes grupos de estudio: Intacto; EPOrh; NaCl; GMS; EPOrh+GMS; EPOrh+NaCl). De los animales de los diferentes grupos, se obtuvo el cerebro, para después obtener cortes coronales, principalmente de la región del hipocampo anterior, la cual se considera una región susceptible al daño excitotóxico, para su procesamiento de inclusión, corte y tinción de Nissl y Klüver-Barrera. En el análisis de los resultados se observaron diferencias en la morfología de las neuronas tanto en el área CA1 como en CA3 del hipocampo entre los grupos de estudio, además se observó un estrato compacto de células de morfología homogénea y escaso daño, en el cerebro de los animales del grupo intacto, al igual que lo observado en los grupos EPOrh+GMS, EPOrh, NaCl y EPOrh+NaCl; por el contrario, en los cerebros de los animales del grupo de GMS, donde se observó un estrato celular disperso con morfología heterogénea de las neuronas, y con una evidente cantidad de células dañadas. Por lo tanto, los datos del presente estudio permiten proponer que la administración de EPOrh vía intranasal antes viii de inducir daño excitotóxico previene el daño celular en el hipocampo, el cual se puede aplicar a otras condiciones de exposición ambiental a tóxicos que dañan el SNC. | |
dc.description.tableofcontents | Contenido Índice de cuadros ............................................................................................. 5 Índice de figuras ............................................................................................... 6 RESUMEN.......................................................................................................... 7 I. INTRODUCCIÓN........................................................................................ 1 II. JUSTIFICACIÓN........................................................................................ 4 III. OBJETIVOS............................................................................................... 5 3.1. Objetivo General.................................................................................... 5 3.2. Objetivos específicos............................................................................. 5 IV. HIPÓTESIS ................................................................................................ 6 V. MARCO TEÓRICO..................................................................................... 7 5.1. Consumo de GMS en el alimento .......................................................... 7 5.2. Consecuencias del consumo de alimentos con GMS............................ 8 5.3. Neurotoxicidad inducida por la administración de GMS ...................... 10 5.4. GMS y su potencial efecto excitotóxico ............................................... 12 5.5. Receptores de Glutamato.................................................................... 13 5.6. Neuroprotección .................................................................................. 15 5.7. Eritropoyetina (EPO)............................................................................ 15 5.8. Papel neuroprotector de Eritropoyetina recombinante humana........... 17 VI. METODOLOGÍA ...................................................................................... 19 6.1. Tipo y diseño general del estudio ........................................................ 19 6.2. Universo de estudio, selección y tamaño de la muestra, unidad de análisis y observación.................................................................................... 19 6.3. Criterios de inclusión............................................................................ 20iv 6.4. Variables de estudio ............................................................................ 21 6.5. Procedimiento e instrumentos a utilizar ............................................... 22 6.6. Análisis estadístico .............................................................................. 24 VII. RESULTADOS......................................................................................... 25 7.1. Análisis morfológico............................................................................. 25 7.2. Descripción de los hallazgos histopatológicos..................................... 26 7.3. Análisis del conteo neuronal................................................................ 29 7.4. Asociación con la salud ambiental....................................................... 31 VIII. DISCUSIÓN DE RESULTADOS.............................................................. 32 8.1. Consumo de GMS en México .............................................................. 32 8.2. Efectos del GMS.................................................................................. 32 8.3. Valores de Glu ..................................................................................... 34 8.4. Histología............................................................................................. 35 8.5. Asociación a la salud ambiental........................................................... 36 IX. CONCLUSIONES..................................................................................... 37 X. PERSPECTIVAS DE ESTUDIO............................................................... 38 XI. BIBLIOGRAFÍA........................................................................................ 39 XII. ANEXOS .................................................................................................. 50 | |
dc.format | application/PDF | |
dc.language.iso | spa | |
dc.publisher | Biblioteca Digital wdg.biblio | |
dc.publisher | Universidad de Guadalajara | |
dc.rights.uri | https://www.riudg.udg.mx/info/politicas.jsp | |
dc.subject | Salud Ambiental | |
dc.subject | Contaminacion | |
dc.title | Efecto de la eritropoyetina recombinante humana en hipocampo de ratas adultas, sobre el daño inducido por la administración del neuroexcitotóxico glutamato monosódico | |
dc.type | Tesis de Maestría | |
dc.rights.holder | Universidad de Guadalajara | |
dc.rights.holder | Ortiz Santos, David | |
dc.coverage | ZAPOPAN, JALISCO | |
dc.type.conacyt | masterThesis | |
dc.degree.name | MAESTRIA EN CIENCIAS DE LA SALUD AMBIENTAL | |
dc.degree.department | CUCBA | |
dc.degree.grantor | Universidad de Guadalajara | |
dc.rights.access | openAccess | |
dc.degree.creator | MAESTRO EN CIENCIAS DE LA SALUD AMBIENTAL | |
dc.contributor.director | Feria Y Velasco, Alfredo Ignacio | |
dc.contributor.codirector | Rivera Cervantes, Martha Catalina | |
Aparece en las colecciones: | CUCBA |
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