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https://hdl.handle.net/20.500.12104/81038
Registro completo de metadatos
Campo DC | Valor | Lengua/Idioma |
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dc.contributor.advisor | Ramírez Anguiano, Ana Cristina | |
dc.contributor.advisor | Sandra Fabiola, Sandra Fabiola | |
dc.contributor.author | Bañuelos León, Janeeth | |
dc.date.accessioned | 2020-06-08T20:04:14Z | - |
dc.date.available | 2020-06-08T20:04:14Z | - |
dc.date.issued | 2015-07-23 | |
dc.identifier.uri | https://hdl.handle.net/20.500.12104/81038 | - |
dc.identifier.uri | https://wdg.biblio.udg.mx | |
dc.description.abstract | El choque endotóxico es un problema de salud que enfrentan principalmente las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI), afectando a millones de personas (tanto neonatos como adultos), en todo el mundo; en Estados Unidos se reportan 750.000 casos anuales, con una mortalidad media del 29% [1]. En México, la tasa de mortalidad es de 30.4 %, por lo que representa un grave problema de salud pública en nuestro país. Se estima que la incidencia en México es de 15 a 19 por cada 1000 recién nacidos vivos [2]. A pesar de los avances cientícos, la tasa de mortalidad no ha disminuido. Esta afección se dene como una respuesta inamatoria sistémica, desencadenada por la liberación de endotoxinas bacterianas (infección bacteriana severa). El lipopolisacárido, presente en la membrana externa de las bacterias Gramnegativas (BGN), es una endotoxina que desencadena la respuesta inamatoria del choque endotóxico, induciendo la producción de citocinas pro-inamatorias en macrófagos, y la microglía en el Sistema Nervioso Central (SNC). Esta respuesta inamatoria se ve amplicada en el huésped, debido a una alteración en la microcirculación, lo que conduce a un daño irreversible a nivel celular, produciendo un estrés signicativo en los tejidos, con serias implicaciones para mantener el metabolismo oxidativo intracelular adecuado. El cuadro anterior desencadena la disfunción o el fracaso de los órganos principales, como el coraz ón, los pulmones, el hígado, los riñones y el cerebro, conocido como Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (SDOM); desafortunadamente el nal como es la muerte [3]. Los mecanismos de protección antioxidantes se ven afectados por la producci ón elevada de especies reactivas de oxígeno (ERO) y especies reactivas de nitrógeno (ERN), siendo este desbalance conocido como estrés oxidativo (EO) [4]. Las citocinas pro-inamatorias, ERO y ERN contribuyen en el desarrollo del choque endotóxico, falla multiorgánica o SDOM y muerte del huésped [5]. | |
dc.description.tableofcontents | Índice 1. INTRODUCCIÓN 1 2. ANTECEDENTES 3 2.1. CHOQUE ENDOTÓXICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 2.2. BACTERIAS GRAM-NEGATIVAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 2.2.1. LIPOPOLISACÁRIDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 2.3. MITOCONDRIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 2.3.1. FLUIDEZ DE MEMBRANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 2.4. ESTRÉS OXIDATIVO Y DEFENSA ANTIOXIDANTE . . . . . . . . . . . . 11 2.5. CIANOBACTERIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 2.5.1. SPIRULINA PLATENSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 3. JUSTIFICACIÓN 19 4. HIPÓTESIS 20 5. OBJETIVOS 20 5.1. OBJETIVO GENERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 5.2. OBJETIVOS PARTICULARES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 6. METODOLOGÍA 21 6.1. MATERIALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21 6.2. TRATAMIENTO DE LOS ANIMALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21 6.3. AISLAMIENTO DE MITOCONDRIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 6.4. CUANTIFICACIÓN DE PROTEÍNA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 6.5. ÓXIDO NÍTRICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 6.6. GLUTATIÓN PEROXIDASA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 6.7. LIPOPEROXIDACIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 6.8. FLUIDEZ DE MEMBRANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 6.9. ACTIVIDAD HIDROLÍTICA DE ATPasa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 6.10. ANÁLISIS ESTADÍSTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 7. RESULTADOS 28 7.1. ÓXIDO NÍTRICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 7.2. ACTIVIDAD DE GLUTATIÓN PEROXIDASA . . . . . . . . . . . . . . . . 32 7.3. LIPOPEROXIDACIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 7.4. FLUIDEZ DE MEMBRANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 7.5. ACTIVIDAD HIDROLÍTICA DE ATPASA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 8. DISCUSIÓN 44 9. CONCLUSIONES Y PERSPECTIVAS 54 10. BIBLIOGRAFÍA 55 APÉNDICE 61 | |
dc.format | application/PDF | |
dc.language.iso | spa | |
dc.publisher | Biblioteca Digital wdg.biblio | |
dc.publisher | Universidad de Guadalajara | |
dc.rights.uri | https://www.riudg.udg.mx/info/politicas.jsp | |
dc.subject | Efecto Neuroprotector De Spirulina Platensis | |
dc.subject | Estado Redox Intracelular | |
dc.subject | Cerebro De Ratas | |
dc.subject | Choque Endotoxico | |
dc.title | Efecto neuroprotector de Spirulina platensis sobre el estado redox intracelular de cerebro de ratas sometidas a choque endotóxico | |
dc.type | Tesis de Maestria | |
dc.rights.holder | Universidad de Guadalajara | |
dc.rights.holder | Bañuelos León, Janeeth | |
dc.coverage | GUADALAJARA, JALISCO | |
dc.type.conacyt | masterThesis | - |
dc.degree.name | MAESTRIA EN CIENCIAS EN QUIMICA | - |
dc.degree.department | CUCEI | - |
dc.degree.grantor | Universidad de Guadalajara | - |
dc.degree.creator | MAESTRA EN CIENCIAS EN QUIMICA | - |
Aparece en las colecciones: | CUCEI |
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